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505-272-5148Laboratório Zaidman
Investigador Principal
Nathan Zaidman, PhD
Professor Assistente, Bioquímica e Biologia Molecular
Zaidman recebeu seu doutorado em 2016 pela Universidade de Minnesota sob a orientação de Scott M. O'Grady. Concluiu seu pós-doutorado com Jennifer Pluznick na Universidade Johns Hopkins em 2022. Ingressou no corpo docente da UNM em janeiro de 2023.
Interesses
Técnicas
Membros atuais
Krystin Eaton, BS – Técnica de Pesquisa
Hailey Steichen, MS – Cientista Pesquisadora
Jianxiang Xue, PhD – Pós-doutorado
Teagan Yan, BS – Assistente de Pesquisa
Membros antigos
Sophia Slora - bolsista de verão da UPN (2023)
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O objetivo geral do laboratório Zaidman é determinar o significado fisiológico dos receptores acoplados à proteína G da classe de adesão (aGPCRs). aGPCRs são proteínas de sinalização únicas que são autoativadas por agonistas de peptídeos amarrados. Esses receptores transmitem forças extracelulares em sinais químicos intracelulares. No entanto, muitos aGPCRs têm funções indefinidas. Nossos esforços atuais estão focados em esclarecer os papéis funcionais dos aGPCRs Gpr116, Gpr56 e Gpr126 no rim.
Gpr116 (Adgrf5) localiza-se em células intercaladas do tipo A nos dutos coletores. Pesquisas anteriores revelaram (PMID: 33004624) que a deleção genética de Gpr116 em rins de camundongos causou uma redução significativa no pH da urina devido à distribuição fisiologicamente inadequada de bombas de prótons V-ATPase na superfície das células do tipo A. Nossos objetivos de pesquisa são identificar a(s) via(s) de sinalização a jusante de Gpr116 que regulam a expressão superficial da V-ATPase em células intercaladas do tipo A, e descobrir o ativador endógeno de Gpr116 no ducto coletor.
Experimentos de RNAseq unicelulares revelaram o padrão de expressão de vários aGPCRs expressos em todo o rim. Nosso objetivo é determinar o significado fisiológico desses receptores para entender melhor como o rim mantém a homeostase de todo o corpo e desenvolver novas abordagens terapêuticas para doenças humanas.
Foxi1 é um regulador mestre das bombas de prótons V-ATPase, já que numerosos estudos demonstraram seu papel essencial no desenvolvimento de células especializadas secretoras de ácido no ouvido interno, epidídimo, pulmões e rins. FOXI1 ativa transcricionalmente várias subunidades V-ATPase, incluindo Atp6v1b1 e Atp6v0a4, que localizam exclusivamente a bomba de prótons na membrana plasmática. De facto, os ratinhos sem Foxi1 desenvolvem acidose tubular renal distal devido à perda destas subunidades essenciais da V-ATPase nas células intercaladas. Na verdade, células intercaladas estão totalmente ausentes em animais nulos Foxi1. Mutações no Foxi1 também estão associadas à síndrome de Pendred, uma das formas mais frequentes de surdez genética sindrômica. Embora o significado fisiológico e patológico do Foxi1 tenha sido firmemente estabelecido, os alvos transcricionais completos do Foxi1 não o foram. Demonstramos recentemente (PMID: 36603001) que a superexpressão de Foxi1 em uma linha celular de ducto coletor murino imortalizado causa regulação positiva de vários genes alvo. Nosso objetivo é definir o transcriptoma completo dependente de Foxi1 usando este in vitro sistema de expressão heterólogo.
Oportunidades de pesquisa
Se você estiver interessado em realizar pesquisas com nosso grupo, por favor entre em contato com o Dr. diretamente.
Financiamento Principal
NIH/NIDDK R00DK127215 (Zaidman)
“Regulação Gpr116 da excreção de ácido renal”
Laboratório Nathan Zaidman
Centro de pesquisa biomédica
quarto 220
Departamento de Bioquímica e Biologia Molecular
MSC08
1 Universidade do Novo México
Albuquerque, NM 87131-0001
Telefone: 505-277-0682
Fax: 505-272-6587
Email: nzaidman@salud.unm.edu