Biografia

Kanagy recebeu um BA em Química pelo Goshen College (1984) e depois trabalhou para Miles Laboratories (Bayer Pharmaceuticals) antes de ir para a faculdade na Michigan State University, onde recebeu um PhD em Farmacologia Cardiovascular (1992). Ela completou uma bolsa de pós-doutorado na Universidade de Michigan em Fisiologia Cardiovascular (1995) antes de ingressar no departamento de Biologia Celular e Fisiologia da Escola de Medicina da Universidade do Novo México como Professora Assistente (1995). Kanagy faz parte do Grupo de Fisiologia Vascular no Departamento de Biologia Celular e Fisiologia desde sua formação em 2000.

Declaração pessoal

Eu estabeleci um laboratório de pesquisa produtivo como parte do Grupo de Fisiologia Vascular da UNM-HSC. Também treinei 10 alunos de doutorado, 6 bolsistas de pós-doutorado e vários alunos de graduação. Tenho um índice i10 de 64 e um índice h de 34 com mais de 80 publicações. Contribuí para o Programa de Pós-Graduação em Ciências Biomédicas como mentor, instrutor, diretor e, mais recentemente, como Senior Associate Dean of Research Education. Durante meu mandato na liderança da educação de pós-graduação, desenvolvemos várias novas iniciativas, incluindo recrutamento regional aprimorado, treinamento de profissionalismo expandido e opções adicionais para os alunos se prepararem para carreiras não acadêmicas. Também liderei o Programa Signature em Doenças Cardiovasculares e Metabólicas por quase 10 anos, instituindo um Simpósio de Pesquisa anual e supervisionando o programa piloto de bolsas para aumentar a comunidade de pesquisa nesta importante área.
Com mais de 25 anos de experiência em pesquisa cardiovascular, liderei com sucesso vários projetos de pesquisa. Minha formação em fisiologia vascular inclui experiência no estudo da regulação da pressão arterial, função vascular em estudos com animais e humanos, função renal, eletrofisiologia, imagem de cálcio de células vivas, regulação da transcrição e sinalização intracelular. Desde a minha nomeação como membro do corpo docente permanente em 1995, tenho sido PI ou co-investigador em várias bolsas financiadas por universidades, EPA, AHA e NIH. Tenho colaborações contínuas com outros membros do Grupo de Fisiologia Vascular, membros da Faculdade de Farmácia e vários médicos, incluindo um endocrinologista, um cirurgião vascular e um gastroenterologista.

Áreas de especialidade

fisiologia vascular
fisiologia renal
sinalização celular
biologia celular endotelial

Educação

Bacharel em Química pela Goshen College (1984)

Doutorado em Farmacologia Cardiovascular pela Michigan State University (1992)

Pós-doutorado na Universidade de Michigan em Fisiologia Cardiovascular (1995)

Conquistas e prêmios

Distinguished Alumna Award, Michigan State University (2011)
Prêmio Soberano de Ouro por excelência em Pesquisa Farmacológica (2011)
Prêmio Professor de Ensino, Faculdade de Farmácia, Universidade do Novo México (2009)
Prêmio Professor do Ano, Escola de Medicina, Universidade do Novo México (2003)
Fellow da Seção Cardiovascular da American Physiological Society (2001 - presente)
Fellow do American Heart Association Council for High Blood Pressure Research (1997 - presente)
Seção de Estudo de Hipertensão e Microcirculação do NHLBI (2015 - 2020)
American Journal of Heart & Circulatory Physiology, Editor Associado (2008 - 2020)
Investigador estabelecido da American Heart Association (2004-2009)

Gênero

Fêmea

Idiomas

  • Inglês

Estudos

Minha pesquisa se concentrou em vários aspectos da fisiologia cardiovascular, com ênfase principal nos reguladores endógenos da função vascular periférica. Os estudos no início de minha carreira docente se concentraram no papel e na regulação dos receptores alfa 2 adrenérgicos e forneceram algumas das bases iniciais para o estabelecimento desse subtipo de receptor como contribuinte para a vasoconstrição, especialmente em artérias doentes. Outros estudos em colaboração com o Professor Matthew Campen investigando o impacto de poluentes inalados na função vascular observaram comprometimento da função da artéria coronária em ratos após a inalação de concentrações relevantes de partículas de exaustão de diesel, fornecendo uma base fisiológica para eventos coronários elevados em indivíduos que vivem em áreas com níveis elevados de poluentes veiculares. Colaborações com os professores Benjimen Walker e Leif Nelen desenvolveram um modelo de apnéia do sono em ratos para estudar os mecanismos que levam ao aumento da pressão arterial com exposição crônica à hipóxia durante o sono. Descobrimos que as elevações no peptídeo vasoconstritor, endotelina, contribuíram para o aumento da pressão arterial. Meu laboratório determinou que a apnéia do sono simulada também prejudica a função endotelial por meio de deficiências na vasodilatação dependente de sulfeto de hidrogênio. O trabalho desde então se concentrou na decifração da via vasodilatadora desse novo vasodilatador endógeno e publicamos vários estudos importantes que mostram como essa molécula regula a função vascular. Este trabalho é o foco de projetos atuais, incluindo um estudo clínico investigando o uso de um novo sensor transdérmico para avaliar a correlação da produção de sulfeto de hidrogênio vascular com marcadores conhecidos de doença microvascular.

Cursos ensinados

Pós-Graduação em Fisiologia
Estudante de graduação em medicina fisiologia renal

Pesquisa e bolsa de estudos

Meu trabalho atual está investigando a sinalização na vasculatura pelo vasodilatador recentemente descrito, sulfeto de hidrogênio H2S. Esses estudos são alguns dos primeiros a observar a sinalização de H2S nas células endoteliais vasculares para causar vasodilatação. Esses estudos identificaram dois modelos animais com níveis reduzidos de H2S, hipóxia intermitente como modelo de apnéia do sono e doença renal crônica induzida por alimentação com adenina. Este trabalho é mais relevante para a aplicação atual e demonstra minha capacidade de gerar e trabalhar com modelos animais e avaliar a sinalização de H2S.
uma. Jackson-Weaver O, Paredes DA, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. Hipóxia intermitente em ratos aumenta o tônus ​​miogênico através da perda de sulfeto de hidrogênio ativação de canais de potássio ativados por Ca2+ de grande condutância. Circ Res. 2011 10;108(12):1439-47,. PMID 21512160; PMC3234884
b. Naik JS, Osmond JM, Walker BR, Kanagy NL. Vasodilatação induzida por sulfeto de hidrogênio mediada por canais endoteliais TRPV4. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016º de dezembro de 1;311(6):H1437-H1444. PMID: 27765747 PMC5206343
c. Gonzalez Bosc LV, Osmond JM, Giermakowska WK, Pace CE, Riggs JL, Jackson-Weaver O, Kanagy NL. A regulação de NFAT da expressão de cistationina ?-liase em células endoteliais é prejudicada em ratos expostos a hipóxia intermitente. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2017 de abril de 1;312(4):H791-H799. PMID: 28130342 PMC5407154.
d. Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. Regulação do sulfeto de hidrogênio do fluxo sanguíneo renal e mesentérico. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019 de novembro de 1;317(5):H1157-H1165. PMID: 31625777 PMC6879921
e. Morales-Loredo H, Jones D, Barrera A, Mendiola PJ, Garcia J, Pace C, Murphy M, Kanagy NL, Gonzalez Bosc LV. Um bloqueador duplo dos receptores A/B da endotelina mitiga a hipertensão, mas não a disfunção renal em um modelo de rato com doença renal crônica e apneia do sono. Am J Physiol Renal Physiol. 2019º de maio de 1;316(5):F1041-F1052. PMID 30810064 PMC7132313.

Outro projeto se concentrou em delinear os efeitos cardiovasculares da apnéia do sono. Em colaboração com o Dr. Benjimen Walker, desenvolvemos um modelo animal de exposição intermitente para investigar o papel da síntese de endotelina elevada nas alterações hemodinâmicas e vasculares observadas na apnéia crônica do sono. Esses estudos foram alguns dos primeiros a vincular a endotelina à hipertensão que se desenvolve em resposta à hipóxia intermitente da apnéia do sono.
uma. Snow J, Kitzis V, Norton C, Torres S, Johnson K, Kanagy NL, Walker BR e Resta TC. Efeitos diferenciais da hipóxia crônica e intermitente na vasorreatividade pulmonar. J Applied Physiol 104(1):110-8, 2008. PMID: 17947499;
b. Allahdadi KJ, Cherng TW, Pai H, Silva AQ, Walker BR, Nelin LD, Kanagy NL. Antagonista do receptor de endotelina tipo A normaliza a pressão arterial em ratos expostos à hipóxia intermitente eucápnica. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008 julho;295(1):H434-40. PMID:18515645; PMC2494757
c. Osmond JM, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014 de março de 1;306(5):H667-73. A vasoconstrição induzida por endotelina-1 não requer Ca²? ondas em artérias de ratos expostos a hipóxia intermitente. PMC3949067
d. Snow JB, Norton CE, Sands MA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Resta TC. A Hipóxia Intermitente Aumenta a Reatividade Vasoconstritora Pulmonar através de PKC?/Sinalização Oxidante Mitocondrial. Am J Respir Cell Mol Biol. jun de 2020;62(6):732-746. PMID: 32048876