Investigador principal:
Pamela Hall, PhD,
Professor associado,
Ciências Farmacêuticas
Email PHall@salud.unm.edu
Investigadora principal: Pamela Hall, PhD
Professor Associado: Ciências Farmacêuticas
Endereço Físico do Laboratório
Suíte 2705 Frontier Ave 208
Endereço para correspondência do laboratório
Departamento de Ciências Farmacêuticas
MSC09
1 Universidade do Novo México
Albuquerque, NM 87131-0001
Telephone: (505) 925-4635
Telefax: (505) 925-4549
Staphylococcus aureus bactérias comumente colonizam uma grande porcentagem da população. Historicamente conhecido como um agente de infecção hospitalar (adquirida em hospital) em pacientes com condições de saúde predisponentes, nos últimos anos testemunhou-se um aumento dramático de S. aureus infecções em indivíduos aparentemente saudáveis no ambiente comunitário (adquirido na comunidade). Para complicar ainda mais este problema, S. aureus adquiriu genes de resistência que protegem a bactéria dos antibióticos do tipo meticilina frequentemente utilizados. Essas cepas, conhecidas como resistentes à meticilina Staphylococcus aureus (MRSA), são observados em infecções adquiridas em hospitais (HA-MRSA) e adquiridas na comunidade (CA-MRSA). O MRSA é frequentemente destacado na imprensa devido ao seu impacto na saúde pública e na carga financeira adicional para o atendimento ao paciente.
O aumento nas infecções por CA-MRSA se deve a mudanças na virulência das cepas que causam as infecções, mas defeitos não identificados anteriormente nos mecanismos de defesa imunológica de indivíduos saudáveis também podem contribuir. A este respeito, nosso laboratório está interessado em entender como nosso sistema imunológico nos defende contra infecções invasivas por S. aureus, particularmente por CA-MRSA, e como podemos melhorar a proteção. S. aureus utiliza um sistema de comunicação baseado em peptídeo-feromônio, denominado quorum-sensing, para mudar de um fenótipo colonizador aderente para um fenótipo virulento capaz de causar infecção invasiva. Os feromônios peptídicos responsáveis por sinalizar essa mudança na virulência são referidos como peptídeos autoindutores ou AIPs. Atualmente, estamos buscando uma vacina projetada para produzir uma resposta de anticorpos neutralizantes aos AIPs, bloqueando assim a virulência. Além disso, descobrimos que os ratos fêmeas são muito mais resistentes à infecção e, especificamente, a um S. aureus toxina secretada conhecida como alfa-hemolisina (Hla). Essa resistência depende do estrogênio, uma vez que as camundongas ovariectomizadas não estão mais protegidas. No momento, estamos abordando o mecanismo molecular pelo qual camundongos fêmeas demonstram resistência ao Hla e à infecção. Esta informação fornecerá uma visão sobre o papel do sexo na resposta imune inata a S. aureus e Hla e possivelmente fornecerá pistas para a identificação de terapêuticas para aumentar a defesa do hospedeiro.
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