Vetor viral

Novas evidências de que os micróbios podem causar os sintomas de Alzheimer

Uma equipe de cientistas norte-americanos ganhou as manchetes no mês passado, quando publicou um estudo sugerindo que a infecção por cepas comuns do vírus do herpes adquirida na infância pode desempenhar um papel no início da doença de Alzheimer.

Os resultados, publicados na revista Neurônio, veio como uma espécie de validação para Elaine Bearer, MD, PhD da UNM, que faz parte de um pequeno - mas crescente - número de pesquisadores que acreditam que infecções crônicas podem estar na raiz do Alzheimer e de outros distúrbios cerebrais.

"O que isso indica é que as infecções da infância podem levar a doenças do envelhecimento na idade adulta", disse Bearer, o professor da família Harvey no Departamento de Patologia. "Estou muito animado com isso. Eles fizeram algo que ninguém mais fez, o que é brilhante."

Em 2016, Bearer fez parte de um grupo internacional de pesquisadores que publicou um artigo no Jornal da Doença de Alzheimer que citou várias linhas de evidências que datam de 60 anos atrás, de que os cérebros de pacientes com Alzheimer apresentavam sinais distintos de infecção microbiana. Os autores declararam que era hora de uma pesquisa séria para saber se os agentes infecciosos desempenham um papel no Alzheimer.

Mas levantar a possibilidade de que infecções possam causar sintomas de Alzheimer é controverso. Durante décadas, os pesquisadores tentaram determinar o que faz com que uma proteína que ocorre normalmente, chamada beta amilóide, forme placas pegajosas que se espalham pelo cérebro e destroem o tecido, levando à perda de memória e de outras funções.

Embora o processo destrutivo seja bem documentado, o que o desencadeia permanece um mistério. Para alguns pacientes, existe um risco genético claro e o estilo de vida e os fatores metabólicos também foram identificados. O quebra-cabeça ajuda a explicar por que nenhuma droga eficaz para reverter os sintomas de Alzheimer foi encontrada, apesar dos bilhões gastos em pesquisas.

Na série Neurônio Neste estudo, cientistas da Escola de Medicina Icahn no Monte Sinai em Nova York, junto com colegas em Phoenix e Seattle, examinaram o tecido cerebral de centenas de pessoas que morreram de Alzheimer em busca de sinais de infecção viral. Dois tipos de vírus do herpes, conhecidos como HHV-6A e HHV-7, foram intimamente associados aos danos característicos causados ​​pelo Alzheimer.

Bearer observa que em bebês e crianças esses vírus causam roséola, uma infecção de curta duração caracterizada por febre alta e erupção cutânea. Geralmente não causa complicações graves e desaparece rapidamente.

“Esses vírus são considerados incômodos”, diz ela. Como a roséola costuma ser autolimitada, "não prestamos atenção se o vírus ainda existe na idade adulta e causa danos".

As cepas de herpes causadoras de roséola pertencem a uma família de vírus relacionados, incluindo herpes simplex (que pode causar herpes orolabial e genital), varicela zoster (que causa varicela e herpes zoster), vírus Epstein-Barr (causa da mononucleose) e citomegalovírus . Quase todos os adultos foram infectados com pelo menos um desses vírus.

Está bem documentado que os vírus do herpes podem permanecer por décadas no sistema nervoso periférico, muito depois de o sistema imunológico ter eliminado uma infecção. Bearer e outros acreditam que na idade adulta esses vírus podem reativar e invadir o cérebro.

Os cientistas teorizam que as placas de beta amilóide características do Alzheimer na verdade representam a tentativa do cérebro de se proteger desses micróbios, diz Bearer. "A proteína beta amilóide é um componente da imunidade inata", diz ela. "O que ele está tentando fazer é criar uma gaiola ao redor do patógeno para que ele não funcione."

A possibilidade de que as infecções possam ter um papel no desencadeamento da doença de Alzheimer levanta a possibilidade de que uma vacina possa ser desenvolvida para preveni-las. Bearer diz que várias empresas tentaram criar vacinas para bloquear os vírus do herpes, sem sucesso.

Embora o novo artigo se concentre em dois prováveis ​​candidatos, está claro que muitos outros tipos de microorganismos podem entrar no tecido cerebral, diz Bearer. "O que defendemos é que precisamos conhecer todos os patógenos que criam uma resposta inflamatória no cérebro."