O laboratório McKenzie estuda como as memórias são feitas, como os padrões de atividade neural se formam e se propagam e como controlar a propagação dos ataques.
Apesar de ser uma das regiões do cérebro mais estudadas, a função central do hipocampo permanece desconhecida. Meu trabalho tem sido guiado pelo quadro de memória relacional da função hipocampal. De acordo com essa teoria, eventos separados no tempo e no espaço podem estar relacionados entre si em virtude da ligação associativa nos circuitos do hipocampo. Essa ponte espaço-temporal permite a descoberta de novas regras e categorias, que vejo como a principal função desse sistema de memória.
De alguma forma, o hipocampo é capaz de unir regiões corticais que, de outra forma, teriam associatividade fraca. No jargão do aprendizado de máquina, essa coerência dependente do hipocampo expande o espaço de recursos sobre o qual o aprendizado pode ocorrer. Estou interessado em como as regularidades são extraídas dos particulares. Especificamente, meu laboratório estuda como o aprendizado de categorias é influenciado pelo espaço de recursos expandido proporcionado pelas interações hipocampo / cortical.
Ao longo da vida, 1 em cada 26 americanos será diagnosticado com epilepsia. Os tratamentos farmacológicos disponíveis acarretam efeitos colaterais significativos e não são eficazes em 30% da população, que costuma sofrer anos antes de buscar tratamentos alternativos, como a ressecção cirúrgica do foco da crise. Nos casos em que o foco é desconhecido, quando há vários focos ou quando a ressecção é muito arriscada, a estimulação cerebral profunda pode ser uma opção. Existem atualmente duas opções aprovadas pela FDA: estimulação crônica do núcleo anterior do tálamo e estimulação “responsiva” em circuito fechado para a zona de início da convulsão. Ninguém sabe por que esses protocolos de estimulação são eficazes, quais pacientes podem se beneficiar mais ou a melhor estratégia para ditar quando e como estimular.
Meu laboratório está trabalhando no desenvolvimento de algoritmos de previsão de convulsões para detectar convulsões antes que comecem. Este aviso avançado será usado para perturbar a atividade neural para dessincronizar o cérebro e, esperançosamente, interromper a propagação da atividade ictal da zona de início para regiões cerebrais saudáveis.
Ninguém sabe qual característica da atividade neural o cérebro usa para se comunicar consigo mesmo. Pode ser a identidade de qual neurônio dispara, a taxa em que esses neurônios disparam em alguma janela de tempo, o padrão de atividade síncrona em alguma janela de tempo ou mesmo a ordem em que os neurônios disparam em relação uns aos outros. Acho que o padrão de atividade síncrona é importante e que o aprendizado é apoiado por mudanças nas quais os neurônios disparam juntos em qualquer circunstância. Meu laboratório estuda como os neurônios excitatórios competem entre si para serem ativos juntos em janelas de tempo curtas. Quero saber se a plasticidade na inibição lateral pode ditar quem pode atirar com quem e em que circunstâncias essas regras de coexistência se aplicam.
Padrões de correlação complexos e sincronia perfeitamente equilibrada só importam se esses picos puderem conduzir atividades divergentes em regiões eferentes do cérebro. Como os padrões de atividade síncrona são lidos? Como os sinais de entrada interagem com a atividade contínua que surgiu por meio da conectividade recorrente intra-região? Podemos separar a contribuição única de entradas de uma região do cérebro para a atividade em outra para descobrir uma regra de transferência sináptica em qualquer sinapse nesses circuitos centrais de memória.