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Biografia

Dr. Resta recebeu seu Ph.D. em 1995 da UNM e permaneceu como pós-doutorado antes de ingressar no corpo docente de Biologia Celular e Fisiologia como professor assistente de pesquisa em 1998. Foi promovido a professor assistente em 2000, professor associado em 2006 e professor em 2012. Em 2020 foi nomeado o Reitor associado sênior de ensino de pesquisa na Escola de Medicina da UNM.

Áreas de especialidade

Hipertensão pulmonar: papel da sinalização do oxidante do músculo liso vascular e endotelial

Conquistas e prêmios

Dr. Resta construiu um programa de pesquisa financiado pelo NIH que apreciou o amplo reconhecimento da comunidade científica nacional e internacional, exemplificado pelo serviço em uma variedade de seções de estudo do NIH e da American Heart Association, editor associado e membros do conselho editorial, seleção como um Fellow da American Heart Association, como Fellow da American Physiological Society, convidou seminários e simpósios, e papéis de liderança em comitês nacionais de ciência. 

O Dr. Resta também fez contribuições meritórias para a educação de pós-graduação, medicina e graduação e desenvolvimento do corpo docente júnior na UNM. Ele atuou em muitos desenvolvimento de currículo e cargos administrativos educacionais no Centro de Ciências da Saúde da UNM, incluindo Presidente do Bloco Cardiovascular / Pulmonar / Renal no currículo médico de Fase I, diretor de vários cursos do Programa de Pós-Graduação em Ciências Biomédicas (BSGP) e um membro de ambos os comitês diretivos BSGP e MD / PhD. Nacionalmente, ele atua em conselhos consultivos para programas de treinamento de diversidade do NIH em educação em pesquisa.

Seus ex-trainees de graduação, pós-graduação e pós-doutorado tiveram grande sucesso na obtenção de bolsas de treinamento extramuros, bolsas NIH orientadas e independentes e posições acadêmicas no setor, no governo e no corpo docente. Além disso, ele é o principal investigador de uma Bolsa de Treinamento em Pesquisa Institucional Minoritária T32 financiada pelo NIH que apoia estagiários de pré-doutorado e pós-doutorado de diversas origens étnicas e socioeconômicas.

Ele tem estado ativamente envolvido como mentor e professor em nosso programa BSGP, MD / PhD e currículo médico por muitos anos, e recebeu o Prêmio de Excelência em Ensino da Faculdade de Medicina por suas contribuições para o currículo médico BSGP e Fase I. Em 2017, ele recebeu o Prêmio William G. Dail por contribuições notáveis ​​e duradouras como professor, mentor e líder nos programas de educação médica e de pós-graduação na Escola de Medicina da UNM. Mais recentemente, ele recebeu o Prêmio de Excelência em Pesquisa do Corpo Docente para Pesquisa Científica Básica, o maior prêmio de reconhecimento de pesquisa aqui no Centro de Ciências da Saúde.

Publicações Chave

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=resta+tc+OR+(resta+t+AND+bosc+lv+AND+kanagy)

  • Snow JB, Norton CE, Sands SA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Resta TC. A hipóxia intermitente aumenta a reatividade vasoconstritora pulmonar por meio de PKCb/ sinalização do oxidante mitocondrial. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(6):732-746, 2020.
  • Norton CE, Weise-Cross L, Ahmadian R, Yan S, Jernigan NL, Paffett ML, Naik JS, Walker BR, Resta TC. Domínios lipídicos alterados facilitam a vasoconstrição pulmonar aumentada após hipóxia crônica. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(6):709-718, 2020. (Editorial Associado: Grimmer B, Kuebler WM. Colesterol - um novo regulador da vasorreatividade nas artérias pulmonares. Am J Respir Cell Mol Biol. 62 (6): 671-673, 2020.)
  • Sheak JR, Yan S, Weise-Cross L, Ahmadian R, Walker BR, Jernigan NL, Resta TC. PKCb e espécies reativas de oxigênio medeiam a reatividade vasoconstritora pulmonar aumentada após hipóxia crônica em ratos neonatos. Sou J Physiol. 318 (2), H470-H483, 2020. (Prêmio APSselect para distinção em bolsa)
  • Norton CE, Sheak JR, Yan S, Weise-Cross L, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. A reatividade vasoconstritora pulmonar aumentada após hipóxia crônica requer a sinalização do receptor da cinase Src e do fator de crescimento epidérmico. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(1):61-73, 2020. (Editorial Associado: Gao Y, Raj JU. Src e EGFR: Novos parceiros na mediação da hipertensão arterial pulmonar induzida por hipóxia crônica. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(1):5-7, 2020.)

Género

Masculino

Pesquisa

O programa de pesquisa atual do Dr. Resta envolve dois projetos principais que examinam a contribuição da inflamação e da sinalização de oxidantes para a hipertensão pulmonar (pHTN). O primeiro é identificar os mecanismos de sinalização do músculo liso vascular (VSM) responsáveis ​​pela vasoconstrição pulmonar mediada por PKC e espécies reativas mitocondriais de oxigênio (ROS) e definir o papel desta via de sinalização em aumentos dependentes de hipóxia intermitente crônica (CIH) no vasoconstritor reatividade, remodelação arterial e pHTN associada em um modelo de roedor de apneia do sono clinicamente relevante. O segundo projeto examina os mecanismos pelos quais a hipóxia sustentada crônica medeia o tônus ​​do VSM pulmonar dependente da pressão, aumenta a reatividade vasoconstritora e sua contribuição para o desenvolvimento de pHTN. Esses mecanismos envolvem a ativação associada à inflamação de um mecanismo de sinalização de Src quinase / EGFR em VSM pulmonar que confere transdução mecânica, elétrica e química a O derivado de NADPH oxidase2- produção, vasoconstrição mediada por RhoA, remodelação arterial e pHTN.