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Biografia

O Dr. Naik iniciou sua carreira científica obtendo o título de Mestre em Fisiologia do Exercício pela University of Wisconsin - Milwaukee. Este trabalho teve como objetivo determinar os mecanismos celulares que medeiam a hiperemia funcional no músculo esquelético. Ele continuou a buscar seu interesse em fisiologia cardiovascular na Escola de Medicina da Universidade do Novo México, ganhando um PhD em Ciências Biomédicas, onde investigou a via de sinalização que media a vasodilatação em resposta ao monóxido de carbono derivado da heme oxigenase. O Dr. Naik completou seu treinamento de pós-doutorado na University of Mississippi School of Medicine, onde sua pesquisa investigou a disfunção vascular associada à obesidade e à síndrome metabólica. O Dr. Naik entrou para o corpo docente do Departamento de Biologia Celular e Fisiologia da UNM SOM em 2011.

Áreas de especialidade

  • Fisiologia cardiovascular
  • Microcirculação

Publicações Chave

  • Zhang B, Paffett ML, Naik JS, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. Regulação do colesterol da homeostase do cálcio endotelial pulmonar. Curr Top Membr. 2018; 82: 53-91. doi: 10.1016 / bs.ctm.2018.09.001. Epub 2018 8 de outubro. PMID: 30360783.
  • Naik JS, Osmond JM, Walker BR, Kanagy NL. Vasodilatação induzida por sulfeto de hidrogênio mediada por canais endoteliais de TRPV4. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016 de dezembro de 1; 311 (6): H1437-H1444. doi: 10.1152 / ajpheart.00465.2016. Epub 2016, 7 de outubro. PMID: 27765747; PMCID: PMC5206343.
  • Zhang B, Naik JS, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. A redução do colesterol na membrana limita a entrada de Ca2 + no endotélio pulmonar após hipóxia crônica. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2017 de junho de 1; 312 (6): H1176-H1184. doi: 10.1152 / ajpheart.00097.2017. Epub 2017, 31 de março. PMID: 28364016; PMCID: PMC5495930.
  • Jernigan NL, Naik JS, Weise-Cross L, Detweiler ND, Herbert LM, Yellowhair TR, Resta TC. Contribuição de espécies reativas de oxigênio para a patogênese da hipertensão arterial pulmonar. PLoS One. 2017 de junho de 30; 12 (6): e0180455. doi: 10.1371 / journal.pone.0180455. PMID: 28666030; PMCID: PMC5493402.
  • Naik JS, Walker BR. A dilatação dependente do endotélio após hipóxia crônica envolve a ativação mediada por TRPV4 dos canais BK endoteliais. Pflugers Arch. Abril de 2018; 470 (4): 633-648. doi: 10.1007 / s00424-018-2112-5. Epub 2018, 29 de janeiro. PMID: 29380056; PMCID: PMC5854740.

 

Gênero

Masculino

Idiomas

  • Inglês

Pesquisa

A pesquisa do Dr. Naik se concentra na compreensão dos mecanismos celulares pelos quais as células do músculo liso endotelial e vascular se comunicam para regular o fluxo sanguíneo para atender às demandas metabólicas dos órgãos do corpo. Seu trabalho mais recente enfocou o papel das moléculas de sinalização gasosa derivadas do endotélio, monóxido de carbono e sulfeto de hidrogênio na dilatação dependente do endotélio, bem como o papel dos microdomínios de cálcio na ativação do canal iônico. Seu trabalho foi o primeiro a demonstrar que H2A vasodilatação induzida por S envolve os canais TRPV4 através da formação de Ca2+-espinhos e reforça nossa observação anterior de que um novo Ca endotelial2+- K ativado com grande condutância de cálcio ativado+ canais participam da vasodilatação em pequenas artérias mesentéricas.

Cursos ensinados

  • Currículo Médico de Fisiologia Pulmonar Fase 1
  • BIOM 510 - Fisiologia
  • BIOM 657 - Fisiologia Celular e de Sistemas Avançada
  • BIOM 659 - Seminário: Biologia Cardiovascular