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Biografia

Meu diploma de graduação em Química foi concluído no Goshen College em Indiana em 1984. Passei três anos trabalhando, incluindo cargos no Miles (Bayer) Laboratories em Elkhart Indiana e na Universidade de Indiana em um laboratório de Biologia. Concluí um PhD em Farmacologia Cardiovascular na Michigan State University em 1992, seguido de pesquisa de pós-doutorado na University of Michigan em Fisiologia Vascular com o Professor R. Clinton Webb. Comecei minha carreira docente na Universidade do Novo México em 1995 no Departamento de Fisiologia, que se tornou parte do Departamento de Biologia Celular e Fisiologia em 1997. Durante os últimos 25 anos, fiz parte do Grupo de Fisiologia Vascular da Universidade de Centro de Ciências da Saúde do Novo México, onde passei a ser professor titular. Fui nomeado Presidente do Departamento em julho de 2020.

Áreas de especialidade

  • Função da célula endotelial vascular
  • Ações cardiovasculares do sulfeto de hidrogênio

Conquistas e prêmios

Eu estabeleci um laboratório de pesquisa produtivo como parte do Grupo de Fisiologia Vascular do UNM-HSC. Também treinei 10 alunos de doutorado, 6 pós-doutorandos e vários alunos de graduação. Eu tenho um índice i10 de 64 e um índice h de 34 com mais de 80 publicações. Eu contribuí para o Programa de Pós-Graduação em Ciências Biomédicas como mentor, instrutor, diretor e, mais recentemente, como Reitor Associado Sênior de Educação em Pesquisa. Durante minha gestão de liderança em educação de pós-graduação, desenvolvemos várias novas iniciativas, incluindo recrutamento regional aprimorado, treinamento de profissionalismo expandido e opções adicionais para os alunos se prepararem para carreiras não acadêmicas. Também conduzi o Programa de Assinatura em Doenças Cardiovasculares e Metabólicas por quase 10 anos, instituindo um Simpósio de Pesquisa anual e supervisionando o programa piloto de bolsas para aumentar a comunidade de pesquisa nesta área importante.

Publicações Chave

  • Birg A, Lin HC, Kanagy N. Portal O fluxo venoso é aumentado pelo jejunal, mas não pelo sulfeto de hidrogênio do cólon em uma forma dependente do óxido nítrico em ratos. Dig Dis Sci. 2020 de setembro de 11 doi: 10.1007 / s10620-020-06597-5
  • Snow JB, Norton CE, Sands MA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Resta TC. A hipóxia intermitente aumenta a reatividade do vasoconstritor pulmonar por meio da sinalização de PKCβ / oxidante mitocondrial. Am J Respir Cell Mol Biol. Junho de 2020; 62 (6): 732-746
  • Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. Regulação do sulfeto de hidrogênio do fluxo sanguíneo renal e mesentérico. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019 de novembro de 1; 317 (5): H1157-H1165.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Kanagy+NL

Gênero

cis-fêmea

Idiomas

  • Inglês

Pesquisa

Minha pesquisa se concentrou em vários aspectos da fisiologia cardiovascular, com ênfase principal nos reguladores endógenos da função vascular periférica. Os estudos no início de minha carreira docente se concentraram no papel e na regulação dos receptores alfa 2 adrenérgicos e forneceram algumas das bases iniciais para o estabelecimento desse subtipo de receptor como contribuinte para a vasoconstrição, especialmente em artérias doentes. Outros estudos em colaboração com o Professor Matthew Campen investigando o impacto de poluentes inalados na função vascular observaram comprometimento da função da artéria coronária em ratos após a inalação de concentrações relevantes de partículas de exaustão de diesel, fornecendo uma base fisiológica para eventos coronários elevados em indivíduos que vivem em áreas com níveis elevados de poluentes veiculares. Colaborações com os professores Benjimen Walker e Leif Nelen desenvolveram um modelo de apnéia do sono em ratos para estudar os mecanismos que levam ao aumento da pressão arterial com exposição crônica à hipóxia durante o sono. Descobrimos que as elevações no peptídeo vasoconstritor, endotelina, contribuíram para o aumento da pressão arterial. Meu laboratório determinou que a apnéia do sono simulada também prejudica a função endotelial por meio de deficiências na vasodilatação dependente de sulfeto de hidrogênio. O trabalho desde então se concentrou na decifração da via vasodilatadora desse novo vasodilatador endógeno e publicamos vários estudos importantes que mostram como essa molécula regula a função vascular. Este trabalho é o foco de projetos atuais, incluindo um estudo clínico investigando o uso de um novo sensor transdérmico para avaliar a correlação da produção de sulfeto de hidrogênio vascular com marcadores conhecidos de doença microvascular.

Cursos ensinados

  • Fisiologia Renal Fase I da UME

Pesquisa e bolsa de estudos

Certificações:

  • Fellow, American Heart Association (1997)
  • Fellow, Cardiovascular Section of the American Physiological Society (1998)