Biografia
O objetivo geral da minha pesquisa é compreender os mecanismos básicos subjacentes à especificação e maturação neural, e como esses processos dão errado em distúrbios que causam deficiência intelectual (DI). Nosso laboratório atualmente se concentra na modelagem de desenvolvimento neural usando uma combinação de sistemas de roedores in vitro e in vivo, bem como neurônios derivados de células-tronco pluripotentes humanas (hPSNs). Empregamos uma variedade de técnicas, incluindo engenharia de vetor viral, optogenética, edição de genes CRISP / cas9, eletrofisiologia, bem como lapso de tempo e microscopia de super-resolução. Usando essas técnicas, descobrimos novas proteínas e vias que estão no cerne da diferenciação neuronal e maturação funcional e, atualmente, estamos usando esse conhecimento para desenvolver novas maneiras de modelar ID tanto in vitro usando hPSNs, bem como in vivo modelos de roedores.
Áreas de especialidade
Sinapses
Plasticidade
Álcool
Doença de Alzheimer
Educação
Pós-doutorado (2009):
University of Wisconsin-Madison
Doutorado (2005):
University of Minnesota-Twin Cities
SO (200):
Universidade Denison 2000
Conquistas e prêmios
Selecionado como Editor Convidado Principal: Edição Especial da Stem Cells International - 2016
Weick et al., 2011 (PNAS) selecionado pela ?Faculty of 1000? como parte dos 2% principais das publicações - 2011
Prêmio Wisconsin Stem Cell Research Symposium - 2006
Gênero
Masculino
Idiomas
- Inglês
Pesquisa e bolsa de estudos
O trabalho no laboratório Weick se concentra na compreensão de múltiplos aspectos do desenvolvimento de circuitos neurais funcionais, desde como neurônios individuais adquirem propriedades funcionais até como grupos de neurônios geram padrões de informação. Usando neurônios diferenciados de células-tronco pluripotentes, estudamos o desenvolvimento tanto em condições normais quanto no contexto de distúrbios do desenvolvimento. Um dos nossos projetos de ciência básica se concentra na família de proteínas Neuron-Specific Gene (NSG), que auxilia no transporte de receptores AMPA dentro de compartimentos pós-sinápticos para regular a plasticidade sináptica. Descobrimos recentemente que as proteínas NSG parecem desempenhar papéis únicos na formação da força sináptica e, possivelmente, na definição de conjuntos únicos de densidades pós-sinápticas. Também estamos examinando seu papel na doença de Alzheimer, pois as proteínas NSG formam complexos com o receptor Sortilina-1, que é um receptor APOE crítico para regular os níveis de APOE intra e extracelular. Além disso, estamos investigando os efeitos do etanol no desenvolvimento de neurônios durante os estágios iniciais da formação de sinapses, usando uma técnica recentemente desenvolvida para mapear o SINAPTOME de camundongos. Nossa hipótese é que insultos precoces de exposição fetal ao álcool causarão eventos de remapeamento significativos que causam patologia funcional e comportamental subjacente.