Biografia
O objetivo geral da minha pesquisa é compreender os mecanismos básicos subjacentes à especificação e maturação neural, e como esses processos dão errado em distúrbios que causam deficiência intelectual (DI). Nosso laboratório atualmente se concentra na modelagem de desenvolvimento neural usando uma combinação de sistemas de roedores in vitro e in vivo, bem como neurônios derivados de células-tronco pluripotentes humanas (hPSNs). Empregamos uma variedade de técnicas, incluindo engenharia de vetor viral, optogenética, edição de genes CRISP / cas9, eletrofisiologia, bem como lapso de tempo e microscopia de super-resolução. Usando essas técnicas, descobrimos novas proteínas e vias que estão no cerne da diferenciação neuronal e maturação funcional e, atualmente, estamos usando esse conhecimento para desenvolver novas maneiras de modelar ID tanto in vitro usando hPSNs, bem como in vivo modelos de roedores.
Áreas de especialidade
Sinapses
Plasticidade
Álcool
Doença de Alzheimer
Educação
Pós-doutorado (2009):
University of Wisconsin-Madison
Doutorado (2005):
University of Minnesota-Twin Cities
SO (200):
Universidade Denison 2000
Conquistas e prêmios
Selecionado como Editor Convidado Principal: Edição Especial da Stem Cells International - 2016
Weick et al., 2011 (PNAS) selecionado por 'Faculty of 1000' como parte dos 2% principais das publicações - 2011
Prêmio Wisconsin Stem Cell Research Symposium - 2006
Gênero
Masculino
Idiomas
- Inglês
Pesquisa e bolsa de estudos
O trabalho no laboratório de Weick concentra-se na compreensão de vários aspectos do desenvolvimento de circuitos neurais funcionais, desde como os neurônios individuais adquirem propriedades funcionais até como grupos de neurônios geram padrões de informação. Usando neurônios diferenciados de células-tronco pluripotentes, estudamos o desenvolvimento tanto em condições normais quanto no contexto de distúrbios do desenvolvimento. Um de nossos projetos científicos básicos concentra-se na família de proteínas do gene específico do neurônio (NSG), que auxilia no transporte de receptores AMPA dentro dos compartimentos pós-sinápticos para regular a plasticidade sináptica. Recentemente, descobrimos que as proteínas NSG parecem desempenhar papéis únicos na formação da força sináptica e, possivelmente, na definição de conjuntos únicos de densidades pós-sinápticas. Também estamos examinando seu papel na doença de Alzheimer, uma vez que as proteínas NSG formam complexos com o receptor Sortilin-1, que é um receptor APOE crítico para regular os níveis de APOE intra e extracelular. Além disso, estamos investigando os efeitos do etanol no desenvolvimento de neurônios durante os estágios iniciais da formação de sinapses, usando uma técnica desenvolvida recentemente para mapear a SINAPTOMA de camundongos. Nossa hipótese é que os primeiros insultos de exposição fetal ao álcool causarão eventos de remapeamento significativos que causam patologia funcional e comportamental subjacente.