Biografia

Dr. Resta recebeu seu Ph.D. da Faculdade de Medicina da UNM em 1995 e continuou na UNM com uma bolsa de pós-doutorado do NIH até 1998. Após o treinamento de pós-doutorado, ele ingressou no Departamento de Biologia Celular e Fisiologia como professor assistente de pesquisa em 1998, e como professor assistente efetivo em 2000 após uma pesquisa nacional. Ele foi promovido a Professor Associado com estabilidade em 2006, e a Professor em 2012. Dr. Resta foi nomeado Reitor Associado Sênior para Educação em Pesquisa na Faculdade de Medicina em 2020, Reitor Associado Sênior Interino para Pesquisa em 2022, e foi nomeado Regentes. 'Professor em 2022.

Declaração pessoal

Dr. Resta estabeleceu um programa de pesquisa produtivo financiado pelo NIH para compreender os mecanismos de hipertensão pulmonar associados a doenças pulmonares obstrutivas crônicas, apneia do sono e exposição a grandes altitudes. Ele está ativamente envolvido em pesquisas cardiovasculares desde 1990 e atuou como PI em diversas bolsas R01 do NIH e outros prêmios em nível nacional nos últimos 25 anos. Sua pesquisa obteve amplo reconhecimento pela comunidade científica nacional e internacional, exemplificada pelo serviço em uma variedade de seções de estudo do NIH e da American Heart Association, editor associado e participação no conselho editorial, seleção como Fellow da American Heart Association, como Fellow da American Physiological Society, convidou seminários e simpósios e funções de liderança em comitês científicos nacionais. Suas realizações em pesquisa foram reconhecidas pelo Prêmio de Excelência em Pesquisa do Corpo Docente para Pesquisa Científica Básica, o mais alto reconhecimento de pesquisa concedido no Centro de Ciências da Saúde. Mais tarde, ele recebeu o prêmio UNM Regents' Professor Award em 2022, celebrando contribuições notáveis ​​nos principais domínios da atividade acadêmica: ensino, trabalhos acadêmicos e serviço administrativo para a Universidade. Em 2024, o Dr. Resta recebeu o Prêmio de Pesquisa do Corpo Docente da UNM, que reconhece conquistas excepcionais e contribuições significativas em pesquisas do corpo docente da UNM.

O Dr. Resta também fez contribuições meritórias para o ensino de pós-graduação, medicina e graduação e para o desenvolvimento do corpo docente júnior na UNM. Ele atuou em muitos cargos de desenvolvimento curricular e administrativo educacional no Centro de Ciências da Saúde da UNM, incluindo Presidente do Bloqueio Cardiovascular/Pulmonar/Renal no currículo médico de Fase I, como diretor de vários cursos do Programa de Pós-Graduação em Ciências Biomédicas (BSGP), e como membro dos comitês diretores do BSGP e MD/PhD. Nacionalmente, ele atua em conselhos consultivos para programas de treinamento em diversidade do NIH em educação em pesquisa.

Seus ex-alunos de graduação, pós-graduação e pós-doutorado tiveram grande sucesso na obtenção de bolsas de treinamento extramuros, bolsas do NIH orientadas e independentes, e cargos acadêmicos na indústria, no governo e no corpo docente. Além disso, ele é o investigador principal de uma bolsa de treinamento em pesquisa institucional de minorias T32, financiada pelo NIH, que apoia estagiários de pré-doutorado e pós-doutorado de diversas origens étnicas e socioeconômicas. Resta também esteve ativamente envolvido como mentor e professor em nosso BSGP, programa de MD/PhD, programa UPN e currículo médico por muitos anos, e recebeu o Prêmio de Excelência em Ensino do Corpo Docente da Faculdade de Medicina por suas contribuições tanto para o BSGP quanto para o BSGP. e currículo médico de Fase I. Em 2017, ele recebeu o Prêmio William G. Dail por contribuições notáveis ​​e duradouras como professor, mentor e líder nos programas de educação médica e de pós-graduação da Faculdade de Medicina da UNM.

Como Reitor Associado Sênior para Educação em Pesquisa, o Dr. Resta liderou programas inovadores em educação em pesquisa, incluindo programas de graduação, mestrado e doutorado em Ciências Biomédicas, MD/PhD e Mestrado em Pesquisa Clínica na Faculdade de Medicina. Recentemente, ele desenvolveu um novo programa de Pós-Doutorado que, em colaboração com o Escritório Central do Campus do Vice-Presidente de Pesquisa, oferece melhor suporte, supervisão e oportunidades de treinamento em todo o campus para bolsistas de pós-doutorado. Mais recentemente, o Dr. Resta foi nomeado Reitor Associado Sênior Interino de Pesquisa na Faculdade de Medicina, onde lidera programas de ensino e apoio à pesquisa do corpo docente.

Áreas de especialidade

Fisiologia vascular
Hipertensão pulmonar
Músculo liso vascular e sinalização de células endoteliais

Conquistas e prêmios

Prêmio de Pesquisa do Corpo Docente UNM, 2024

Prêmio Professor dos Regentes da UNM, 2022.

Prêmio de Reconhecimento de Excelência em Ensino do Learning Environment Office, 2020 até o presente.

Prêmio de Excelência em Pesquisa do Corpo Docente para Pesquisa Científica Básica, Centro de Ciências da Saúde da UNM, 2019.

Membro da American Physiological Society (FAPS), 2019.

Prêmio HIPPO, Melhor Palestrante na Fase I votado pela UNM MD Class de 2021.

Prêmio William G. Dail por contribuições notáveis ​​e duradouras como professor, mentor e líder nos programas de educação médica e de pós-graduação da Faculdade de Medicina da UNM, 2017-2020.

Prêmio de Excelência Educacional para Docentes, Ensino, Currículo Médico Fase I, Faculdade de Medicina da UNM, 2014-2015.

Membro da American Heart Association (FAHA), Conselho de Ciências Cardiovasculares Básicas, 2011; Conselho de Cardiopulmonar, Cuidados Intensivos e Reanimação, 2013.

Prêmio de Excelência Educacional para Docentes, Ensino, Currículo Médico Fase I, Faculdade de Medicina da UNM, 2010-2011.

Bolsista do Instituto de Pesquisa Vascular Pulmonar, 2010.

Prêmio Novo Investigador, American Physiological Society, Seção de Respiração, 2005.

Prêmio de Excelência Educacional para Docentes, Ensino, Programa de Pós-Graduação em Ciências Biomédicas, Faculdade de Medicina da UNM, 2004-2005.

Bolsa Parker B. Francis em Pesquisa Pulmonar, Escola de Saúde Pública de Harvard, 2000-2003.

Prêmio de Distinção do Reitor em Reconhecimento ao Desempenho Extraordinário do Corpo Docente, Centro de Ciências da Saúde da UNM, 2000.

Publicações Chave

Jornal artigo
Norton, C, E Jernigan, Nikki, Walker, B, R Resta, Tom, 2020 A despolarização da membrana é necessária para o tônus ​​arterial pulmonar dependente da pressão, mas não aumenta a vasoconstrição para endotelina-1 após hipóxia crônica. Circulação pulmonar, vol. 10, Edição 4, 2045894020973559
Jornal artigo
Yan, S, Resta, Tom, Jernigan, Nikki, 2020 Vasoconstrictor Mechanisms in Chronic Hypoxia-Induced Pulmonary Hypertension: Role of Oxidant Signaling. Antioxidants (Basel, Suíça), vol. 9, edição 10 https://www.mdpi.com/2076-3921/9/10/999

Gênero

Macho

Estudos

O programa de pesquisa atual do Dr. Resta envolve dois projetos principais que examinam a contribuição da inflamação e da sinalização de oxidantes para a hipertensão pulmonar (pHTN). O primeiro é identificar os mecanismos de sinalização do músculo liso vascular (VSM) responsáveis ​​pela vasoconstrição pulmonar mediada por PKC e espécies reativas mitocondriais de oxigênio (ROS) e definir o papel desta via de sinalização em aumentos dependentes de hipóxia intermitente crônica (CIH) no vasoconstritor reatividade, remodelação arterial e pHTN associada em um modelo de roedor de apneia do sono clinicamente relevante. O segundo projeto examina os mecanismos pelos quais a hipóxia sustentada crônica medeia o tônus ​​do VSM pulmonar dependente da pressão, aumenta a reatividade vasoconstritora e sua contribuição para o desenvolvimento de pHTN. Esses mecanismos envolvem a ativação associada à inflamação de um mecanismo de sinalização de Src quinase / EGFR em VSM pulmonar que confere transdução mecânica, elétrica e química a O derivado de NADPH oxidase2- produção, vasoconstrição mediada por RhoA, remodelação arterial e pHTN.

Cursos ensinados

Diretor de Curso e Palestrante, Bloqueio Cardiovascular/Pulmonar/Renal, Currículo Médico Fase I, Faculdade de Medicina da Universidade do Novo México

Diretor de curso e palestrante, Tópicos Avançados em Fisiologia Celular e de Sistemas, Faculdade de Medicina da Universidade do Novo México

Diretor do curso, Cardiovascular Biology Journal Club/Seminário, Faculdade de Medicina da Universidade do Novo México

Diretor de Curso e Professor, Pós-Graduação em Fisiologia, Faculdade de Medicina da Universidade do Novo México

Pesquisa e bolsa de estudos

O laboratório do Dr. Resta emprega uma ampla gama de abordagens técnicas para avaliar mecanismos de hipertensão pulmonar, incluindo medição de variáveis ​​hemodinâmicas em ratos conscientes e cronicamente instrumentados, avaliação simultânea de vasorreatividade e [Ca2+]i da parede do vaso em pequenas artérias pulmonares isoladas e pressurizadas, e uma variedade de imagens celulares e abordagens moleculares para estudar a sinalização de Ca2+ e oxidante em células endoteliais vasculares e musculares lisas. Abaixo está um link para o trabalho completo publicado do Dr. Resta, juntamente com algumas publicações representativas:

Lista completa de trabalhos publicados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=resta+tc+OR+%28resta+t+AND+bosc+lv+AND+kanagy%29&sort=pubdate)

A hipóxia crônica confere miogenicidade e aumenta a vasoconstrição: papel na regulação do colesterol na membrana de uma nova via de sinalização oxidante no músculo liso vascular
Weise-Cross L, Sands MA, Sheak JR, Broughton BRS, Snow JB, González Bosc LV, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. A polimerização da actina contribui para aumentar a reatividade vasoconstritora pulmonar após hipóxia crônica. Sou J Physiol. 314:H1011-H1021, 2018. (Editorial Associada: Aaronson PI. A polimerização da actina contribui para a sensibilização ao Ca2+ dependente de ROS e Rho em artérias pulmonares de ratos hipóxicos crônicos. Sou J Physiol. 515(2):H314-H317, 2018)

Norton CE, Sheak JR, Yan S, Weise-Cross L, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. A reatividade vasoconstritora pulmonar aumentada após hipóxia crônica requer sinalização do receptor da quinase Src e do fator de crescimento epidérmico. Sou J Respir Cell Mol Biol. 62(1):61-73, 2020. (Editorial Associada: Gao Y, Raj JU. Src e EGFR: Novos parceiros na mediação da hipertensão arterial pulmonar induzida por hipóxia crônica. Sou J Respir Cell Mol Biol. 62(1):5-7, 2020.)

Norton CE, Weise-Cross L, Ahmadian R, Yan S, Jernigan NL, Paffett ML, Naik JS, Walker BR, Resta TC. Domínios lipídicos alterados facilitam o aumento da vasoconstrição pulmonar após hipóxia crônica. Sou J Respir Cell Mol Biol. 62(6):709-718, 2020. (Editorial Associada: Grimmer B, Kuebler WM. Colesterol - um novo regulador da vasorreatividade nas artérias pulmonares. Sou J Respir Cell Mol Biol. 62(6):671-673, 2020.)

Yan S, Sheak JR, Walker BR, Jernigan NL, Resta TC. Contribuição de espécies reativas de oxigênio mitocondriais para hipertensão pulmonar induzida por hipóxia crônica. Antioxidantes.12(12):2060, 2023.

Mecanismos de aumento da vasorreatividade pulmonar após hipóxia crônica intermitente (CIH) e na hipertensão pulmonar neonatal: papel da sinalização PKCbeta e ERO mitocondrial (mtROS)
Sheak JR, Yan S, Weise-Cross L, Ahmadian R, Walker BR, Jernigan NL, Resta TC. PKCb e espécies reativas de oxigênio medeiam o aumento da reatividade vasoconstritora pulmonar após hipóxia crônica em ratos neonatos. Sou J Physiol. 318 (2), H470-H483, 2020. (Prêmio APSselect para distinção em bolsa de estudos)

Snow JB, Norton CE, Sands SA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Resta TC. A hipóxia intermitente aumenta a reatividade vasoconstritora pulmonar através da sinalização PKCb/oxidante mitocondrial. Sou J Respir Cell Mol Biol. 62(6):732-746, 2020.

A redução do colesterol de membrana após hipóxia crônica prejudica a entrada de Ca2+ no endotélio pulmonar: implicações para a disfunção endotelial na hipertensão pulmonar
Zhang B, Naik JS, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. A redução do colesterol na membrana limita a entrada de Ca2+ no endotélio pulmonar após hipóxia crônica. Sou J Physiol 312(6):H1176-H1184, 2017.

Zhang B, Naik JS, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. A redução do colesterol da membrana após hipóxia crônica limita a entrada de Ca1 + endotelial pulmonar mediada por Orai2. Sou J Physiol. 314(2):H350-H369, 2018.