Biografia
Dr. Resta recebeu seu Ph.D. em 1995 da UNM e permaneceu como pós-doutorado antes de ingressar no corpo docente de Biologia Celular e Fisiologia como professor assistente de pesquisa em 1998. Foi promovido a professor assistente em 2000, professor associado em 2006 e professor em 2012. Em 2020 foi nomeado o Reitor associado sênior de ensino de pesquisa na Escola de Medicina da UNM.
Publicações Chave
Jornal artigo
Norton, C, E Jernigan, Nikki, Walker, B, R Resta, Tom, 2020 A despolarização da membrana é necessária para o tônus arterial pulmonar dependente da pressão, mas não aumenta a vasoconstrição para endotelina-1 após hipóxia crônica. Circulação pulmonar, vol. 10, Edição 4, 2045894020973559
Jornal artigo
Yan, S, Resta, Tom, Jernigan, Nikki, 2020 Vasoconstrictor Mechanisms in Chronic Hypoxia-Induced Pulmonary Hypertension: Role of Oxidant Signaling. Antioxidants (Basel, Suíça), vol. 9, edição 10 https://www.mdpi.com/2076-3921/9/10/999
Gênero
Masculino
Estudos
O programa de pesquisa atual do Dr. Resta envolve dois projetos principais que examinam a contribuição da inflamação e da sinalização de oxidantes para a hipertensão pulmonar (pHTN). O primeiro é identificar os mecanismos de sinalização do músculo liso vascular (VSM) responsáveis pela vasoconstrição pulmonar mediada por PKC e espécies reativas mitocondriais de oxigênio (ROS) e definir o papel desta via de sinalização em aumentos dependentes de hipóxia intermitente crônica (CIH) no vasoconstritor reatividade, remodelação arterial e pHTN associada em um modelo de roedor de apneia do sono clinicamente relevante. O segundo projeto examina os mecanismos pelos quais a hipóxia sustentada crônica medeia o tônus do VSM pulmonar dependente da pressão, aumenta a reatividade vasoconstritora e sua contribuição para o desenvolvimento de pHTN. Esses mecanismos envolvem a ativação associada à inflamação de um mecanismo de sinalização de Src quinase / EGFR em VSM pulmonar que confere transdução mecânica, elétrica e química a O derivado de NADPH oxidase2- produção, vasoconstrição mediada por RhoA, remodelação arterial e pHTN.