Biografia

O Dr. Naik iniciou sua carreira científica obtendo o título de Mestre em Fisiologia do Exercício pela University of Wisconsin - Milwaukee. Este trabalho teve como objetivo determinar os mecanismos celulares que medeiam a hiperemia funcional no músculo esquelético. Ele continuou a buscar seu interesse em fisiologia cardiovascular na Escola de Medicina da Universidade do Novo México, ganhando um PhD em Ciências Biomédicas, onde investigou a via de sinalização que media a vasodilatação em resposta ao monóxido de carbono derivado da heme oxigenase. O Dr. Naik completou seu treinamento de pós-doutorado na University of Mississippi School of Medicine, onde sua pesquisa investigou a disfunção vascular associada à obesidade e à síndrome metabólica. O Dr. Naik ingressou no Departamento de Biologia Celular e Fisiologia da UNM SOM como cientista pesquisador sênior em 2011 e foi promovido ao posto de professor assistente em 2017.

Declaração pessoal

O Dr. Naik's concentra-se em compreender os mecanismos celulares pelos quais as células endoteliais e dos músculos lisos vasculares se comunicam para regular o fluxo sanguíneo para atender às demandas metabólicas dos órgãos do corpo. Seu trabalho mais recente enfocou o papel das moléculas de sinalização gasosa derivadas do endotélio, monóxido de carbono e sulfeto de hidrogênio na dilatação dependente do endotélio, bem como o papel dos microdomínios de cálcio na ativação do canal iônico. Seu trabalho foi o primeiro a demonstrar que a vasodilatação induzida por H2S envolve canais de TRPV4 por meio da formação de centelhas de Ca2 + e fortalece nossa observação anterior de que novos canais de K + ativados por cálcio de grande condutância ativados por Ca2 + endoteliais participam da vasodilatação em pequenas artérias mesentéricas.

Áreas de especialidade

Fisiologia cardiopulmonar Biologia vascular Biologia endotelial Biologia vascular do músculo liso canais iônicos

Conquistas e prêmios

Sensor dinâmico de gases respiratórios (DBGS) para a detecção de edema pulmonar (NIH: colaborador), 3/1/2020 - 2/28/2021 Função do músculo liso vascular na hipertensão pulmonar (NIH: Colaborador), 02/01/2013 / 04/30 Colesterol da membrana celular endotelial e função do canal TRPV2023 na hipertensão (CVMD: PI), 4/7/1 - 2019/6/30 Detecção de microdomínios de sinalização de Ca2020 + no endotélio intacto (CVMD: PI), 2/7 / 1 - 2017/6/30 Papel das Fagulhas de Ca2018 + na Vasculatura Pulmonar (CVMD: PI), 2/7/1 - 2011/6/30

Idiomas

  • Inglês

Pesquisa

A pesquisa do Dr. Naik se concentra na compreensão dos mecanismos celulares pelos quais as células do músculo liso endotelial e vascular se comunicam para regular o fluxo sanguíneo para atender às demandas metabólicas dos órgãos do corpo. Seu trabalho mais recente enfocou o papel das moléculas de sinalização gasosa derivadas do endotélio, monóxido de carbono e sulfeto de hidrogênio na dilatação dependente do endotélio, bem como o papel dos microdomínios de cálcio na ativação do canal iônico. Seu trabalho foi o primeiro a demonstrar que H2A vasodilatação induzida por S envolve os canais TRPV4 através da formação de Ca2+-espinhos e reforça nossa observação anterior de que um novo Ca endotelial2+- K ativado com grande condutância de cálcio ativado+ canais participam da vasodilatação em pequenas artérias mesentéricas.

Cursos ensinados

Fisiologia pulmonar Fase 1 do currículo médico BIOM 510 - Fisiologia BIOM 657 - Fisiologia Celular e de Sistemas Avançada BIOM 659 - Seminário: Biologia Cardiovascular

Pesquisa e bolsa de estudos

Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. Regulação do sulfeto de hidrogênio do fluxo sanguíneo renal e mesentérico. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019 de novembro de 1; 317 (5): H1157-H1165. doi: 10.1152 / ajpheart.00303.2019. Epub 2019 em 18 de outubro. PMID: 31625777; PMCID: PMC6879921. Naik JS, Walker BR. A dilatação dependente do endotélio após hipóxia crônica envolve a ativação mediada por TRPV4 dos canais BK endoteliais. Pflugers Arch. Abril de 2018; 470 (4): 633-648. doi: 10.1007 / s00424-018-2112-5. Epub 2018, 29 de janeiro. PMID: 29380056; PMCID: PMC5854740. Naik JS, Osmond JM, Walker BR, Kanagy NL. Vasodilatação induzida por sulfeto de hidrogênio mediada por canais endoteliais de TRPV4. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016 de dezembro de 1; 311 (6): H1437-H1444. doi: 10.1152 / ajpheart.00465.2016. Epub 2016, 7 de outubro. PMID: 27765747; PMCID: PMC5206343. Jackson-Weaver O, Osmond JM, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. A hipóxia intermitente em ratos reduz a ativação das faíscas de Ca2 + nas artérias mesentéricas. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015 de dezembro de 1; 309 (11): H1915-22. doi: 10.1152 / ajpheart.00179.2015. Epub 2015 de setembro de 25. PMID: 26408536; PMCID: PMC4698382. Jackson-Weaver O, Osmond JM, Riddle MA, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. O sulfeto de hidrogênio dilata as artérias mesentéricas de ratos ativando o K? canais e músculo liso Ca²? faíscas. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2013 de junho de 1; 304 (11): H1446-54. doi: 10.1152 / ajpheart.00506.2012. Epub 2013, 22 de março. PMID: 23525712; PMCID: PMC4073893.