Biografia

Dr. Gonzalez Bosc possui doutorado (2001) pela Universidade de Buenos Aires (Argentina). Ela ingressou no corpo docente do Departamento de Biologia Celular e Fisiologia em 2004. Atualmente é Vice-Presidente de Diversidade, Equidade e Inclusão do Departamento de Biologia Celular e Fisiologia. Ela atuou como diretora do Programa de Pós-Graduação em Ciências Biomédicas da Faculdade de Medicina da UNM (BSGP) de 2020 a 2023, dirigiu o Programa de Assinatura de Doenças Cardiovasculares e Metabólicas do UNM HSC (CMVD) de 2018 a 2021 e presidiu o UNM HSC Institutional Animal Care and Use Comitê (IACUC) de 2014 a 2021.

Declaração pessoal

Eu valorizo ​​e abraço a diversidade no local de trabalho. Sempre me senti acolhido, respeitado e apoiado pelos membros do meu Departamento. Estou empenhado em contribuir para um ambiente de trabalho que promova o anti-racismo e a justiça social. Consigo isso reconhecendo meus preconceitos implícitos e participando de workshops sobre treinamento de defensores, resolução de conflitos, inteligência emocional e promoção do ensino e aprendizagem inclusivos, entre outros, para ajudar a tornar a UNM um lugar melhor para trabalhar e aprender.

Áreas de especialidade

Biologia Vascular, Hipertensão Pulmonar, Hipóxia, Inflamação

Conquistas e prêmios

Prêmio Novo Investigador da Seção de Respiração. American Physiological Society. 2010.
Prêmio Dalsemer. Bolsa de Pesquisa Biomédica. Associação Americana de Pulmão.2007.
Prêmio Minority Travel para Biologia Experimental. Sociedade Fisiológica Americana/Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais.2007.
Prêmio de Desenvolvimento Científico. Associação Americana do Coração. Posição de pesquisa. 2005. Programa Ramón y Cajal. Ministério de Educação e Ciência. Espanha. 2004.
Bolsa de Pós-Doutorado Afiliada. Associação Americana do Coração. 2002 e 2004.
Prêmio do XXVII Congresso Argentino de Cardiologia. Sociedade Argentina de Cardiologia, Argentina. 2000.
Prêmio de viagem para jovem investigador. Sociedade Internacional de Hipertensão. 2000.
Bolsa de Pós-Graduação nível II. Universidade de Buenos Aires. 1998.
Prêmio Jovem Investigador. Merck Sharp & Dohme. 1999.
Bolsa de Pós-Graduação nível I. Universidade de Buenos Aires. 1995.
Bolsa de investigação (para investigação de curta duração no Laboratório de Fisiologia, Faculdade de Ciências. Universidade das Ilhas Baleares, Espanha). Instituto Ibero-Americano de Cooperação, Embaixada da Espanha. 1996.

Publicações Chave

Jornal artigo
Morales-Loredo, H, Jones, D, Barrera, A, Mendiola, P, J Garcia, J, Pace, C, Murphy, M, Kanagy, Nancy, Gonzalez Bosc, Laura, 2019 Um bloqueador duplo de receptores de endotelina A / B atenua a hipertensão, mas não a disfunção renal em um modelo de rato com doença renal crônica e apneia do sono. Jornal americano de fisiologia. Fisiologia renal, vol. 316, Edição 5, F1041-F1052
Jornal artigo
Maston, L, D Jones, D, T Giermakowska, W, Howard, T, A Cannon, Judy, Wang, W, Wei, Y, Xuan, W, Resta, Tom, Gonzalez Bosc, Laura, 2017 Papel central do ajudante T 17 células na hipertensão pulmonar induzida por hipóxia crônica. Jornal americano de fisiologia. Lung celular and molecular physiology, vol. 312, Edição 5, L609-L624
Jornal artigo
Gonzalez Bosc, Laura, Plomaritas, D, R Herbert, L, M Giermakowska, W, Browning, C, Jernigan, Nikki, 2016 A entrada de cálcio mediada por ASIC1 estimula a translocação nuclear de NFATc3 via acoplamento de PICK1 em células do músculo liso arterial pulmonar. Jornal americano de fisiologia. Lung celular and molecular physiology, vol. 311, Edição 1, L48-58

Gênero

Fêmea

Idiomas

  • Espanhol
  • Inglês

Estudos

 hipertensão pulmonar causada por hipóxia crônica

Nos últimos 12 anos, nossa pesquisa tem se concentrado em compreender os mecanismos que estão por trás do desenvolvimento da hipertensão pulmonar causada pela hipóxia crônica (HC). Fizemos contribuições significativas para este campo. Meu grupo foi o primeiro a demonstrar que o fator de transcrição regulado por cálcio, fator nuclear da isoforma c3 de células T ativadas (NFATc3), é necessário para o remodelamento arterial pulmonar induzido por HC e hipertensão. Durante os últimos 6 anos, estudamos o papel da inflamação na hipertensão pulmonar induzida por HC. Estabelecemos que as células Th17 estão localizadas na região perivascular das artérias pulmonares após a exposição ao CH e que essas células contribuem significativamente para o desenvolvimento de hipertensão pulmonar. Recentemente, identificamos que o CH expõe o colágeno V na região perivascular das artérias pulmonares, servindo como um auto-antígeno que desencadeia uma resposta inflamatória mediada por Th17, contribuindo para a hipertensão pulmonar. Nossa pesquisa é financiada pela American Heart Association, NIH e Departamento de Defesa.

Cursos ensinados

Escola de Medicina
Fase I. Raciocínio Clínico. Facilitador de Grupo. Semestre de primavera. 2024 - presente
Fase I. Pharmacology COPD and Asthma. Instrução de pares. Bloqueio cardiovascular / pulmonar / renal. Primavera 2020-2021
Fase I. Raciocínio clínico. Facilitador de grupo. Semestre de primavera. 2016 - 2019
Fase I. Bloco gastrointestinal / nutrição. Tutor. 2015
Fase I. Bloqueio cardiovascular / pulmonar / renal. Tutor. 2014.
Fase I. Bloqueio cardiovascular / pulmonar / renal. Tutor. 2014.
Co-presidente cardiovascular / pulmonar / bloqueio renal 2017-2020

Graduate School
Diretor de curso e instrutor, Biomed 501. Centro de Ciências da Saúde da Universidade do Novo México. Primavera de 2020 - 2023.
Diretor do Curso, Graduação em Fisiologia (Biomed. Sci. 510). Centro de Ciências da Saúde da Universidade do Novo México. Primavera de 2010, 2015 e 2016.
Pós-graduação em Fisiologia (Biomed. Sci. 510). Centro de Ciências da Saúde da Universidade do Novo México. Docente (8 horas teóricas / ano). 2005 - presente.
Tópicos Avançados em Fisiologia Celular e de Sistemas (Biomed. Sci. 657). Centro de Ciências da Saúde da Universidade do Novo México. Docente (15 horas de contacto/ano). 2005, 2007, 2011, 2013, 2017, 2020.

Pesquisa e bolsa de estudos

Inflamação crônica na hipertensão pulmonar hipóxica: Meu laboratório explorou o papel da inflamação crônica na patogênese da hipertensão pulmonar hipóxica. Estabelecemos recentemente que as células TH17 infiltram a região perivascular das artérias pulmonares após exposição ao CH e que estas células contribuem significativamente para a patogênese da hipertensão pulmonar. Demonstramos que a transsinalização de IL-6 contribui para esse processo. Uma colaboração com o grupo de pesquisa do Dr. William Burlingham da Universidade de Wisconsin em Madison colocou meu grupo no caminho para estudar o papel do colágeno V na inflamação pulmonar induzida por CH e na hipertensão pulmonar. Como resultado, relatamos recentemente a nova descoberta de que o NFATc3 do músculo liso é importante para a hipertensão pulmonar induzida por CH em camundongos adultos, em parte pela regulação da expressão do autoantígeno pulmonar COL5A1, contribuindo para a inflamação mediada por nTH17 reativa ao col V e hipertensão. Também demonstramos que o CH causa uma redução nas células T reguladoras ativas (Tregs) e promove T regs com menor capacidade supressora, chamados exTregs que expressam marcadores de células TH17. Esses exTregs-TH17 são patogênicos e atualmente estamos estudando se eles reconhecem o colágeno V.
- Benjamin J. Lantz, Mika Moriwaki, Olufunmilola M. Oyebamiji, Yan Guo, Laura Gonzalez Bosc. A hipóxia crônica perturba o fenótipo das células T reguladoras, contribuindo para o surgimento de células exTreg-TH17. Frente. Physiol., 29 de janeiro de 2024.Sec. Fisiologia Celular Volume 14 - 2023, doi.org/10.3389/fphys.2023.1304732. PMCI10859758.
- Joshua R. Sheak, David T. Jones, Benjamin J Lantz, Levi D. Maston, Danielle Vigil, Thomas C. Resta, Micaela M. Resta, Tamara A. Howard, Nancy L. Kanagy, Yan Guo, Ewa Jankowska-Gan, Jeremy A. Sullivan, Rudolf K. Braun, William J. Burlingham e Laura V. Gonzalez Bosc. A regulação NFATc3 da expressão do colágeno V contribui para a imunidade celular ao colágeno tipo V e à hipertensão pulmonar hipóxica. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2020. 319(6):L968-L980. PMC7792682
- Maston LD, Jones DT, Giermakowska W, Resta TC, Ramiro-Diaz J, Howard TA, Jernigan NL, Herbert L, Maurice AA, González Bosc LV. A transsinalização da interleucina-6 contribui para a hipertensão pulmonar crônica induzida por hipóxia. Pulm Circ. 2018 julho-setembro;8(3):2045894018780734. PMC6055240
- Levi D. Maston, David T. Jones, Wieslawa Giermakowska, Tamara A. Howard, Judy L. Cannon, Wei Wang, Yongyi Wei, Weimin Xuan, Thomas C. Resta, Laura V. Gonzalez Bosc. Papel central das células T Helper 17 na hipertensão pulmonar induzida por hipóxia crônica. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2017. 312(5):L609-L624. PMC5451600