Biografia

Dr. Bhaskar recebeu um mestrado em Zoologia (1994) pela Universidade de Mysore, Índia. Ele obteve um segundo Mestrado (M.Phil.) em Neurofisiologia (1996) e um Doutor em Filosofia (Ph.D.) em Neuropatologia (2002) do Instituto Nacional de Saúde Mental e Neurociências (NIMHANS), Índia. Ele então completou seu pós-doutorado na Universidade de Iowa (2002-2006) e um segundo pós-doutorado na Cleveland Clinic (2006-2012). Em 2012, o Dr. Bhaskar ingressou na Universidade do Novo México como professor do Departamento de Genética Molecular e Microbiologia/Neurologia.

Declaração pessoal

O laboratório de Bhaskar estuda a inflamação cerebral na condução da doença de Alzheimer e demências relacionadas. Seu laboratório está desenvolvendo e testando novas vacinas para a doença de Alzheimer e demências relacionadas. Nos últimos anos, o Dr. Bhaskar tem sido continuamente financiado pelo NIH e outras fundações para seu programa de pesquisa sobre a doença de Alzheimer. Bhaskar também publicou vários artigos notáveis ​​relacionados à sua pesquisa, incluindo Neuron, Brain e Nature Communication. Mais notavelmente, sua publicação Neuron de 2010 tem um número crescente de citações (Google Scholar) e foi recomendada na Faculdade 1000 Prime. Dr. Bhaskar também dirige o Núcleo Científico no recentemente financiado ADRC do Novo México (exploratório) e desenvolve novos biomarcadores sanguíneos para o diagnóstico precoce da doença de Alzheimer e demências relacionadas. Bhaskar é codiretor do UNM Brain and Behavioral Health Institute (BBHI) - um programa exclusivo para promover a missão de pesquisa e educação cerebral e comportamental do UNM HSC. Finalmente, o Dr. Bhaskar atuou como diretor do curso do Programa de Pós-Graduação em Ciências Biomédicas (BSGP) e está ativamente envolvido no ensino de graduação em medicina.

Áreas de especialidade

Doença de Alzheimer e demências relacionadas
Neuroinflamação e Neuroimunologia
Vacinas contra a doença de Alzheimer
Autofagia e contribuições metabólicas para a doença de Alzheimer

Educação

B.Sc., M.Sc., M.Phil., Ph.D.

Conquistas e prêmios

1. Prêmio de Excelência em Pesquisa para Professores Juniores, UNM HSC, novembro de 2016.
2. Travel Award, SfN/NINDS Satellite Symposia, Chicago, novembro de 2015.
3. Milstein Travel Award, Cytokines 2014, Melbourne, Austrália, outubro de 2014.
4. International Society for Cytokines Young Investigator Award, Cytokines 2012, Genebra, Suíça. setembro de 2012.
5. Young Investigator Travel Award, 2011 Reunião da Sociedade Internacional de Neuroquímica (ISN) em Atenas, Grécia. agosto de 2011.
6. Prêmio de Melhor Pôster, Retiro Anual do Lerner Research Institute 2008, Cleveland, EUA. setembro de 2008.
7. Travel Fellowship, Conferência Internacional sobre Alzheimer e Distúrbios Relacionados (ICAD), Filadélfia, EUA. julho de 2004.
8. Travel Fellowship, European Union Advanced Course on Computational Neuroscience, Trieste, Itália. agosto de 2000.
9. Bolsa de viagem, Centro Nacional de Ciências Biológicas (NCBS), Índia. julho de 1999.

Publicações Chave

Jornal artigo
Jiang, S, Maphis, N, M Binder, J, Chisholm, D, Weston, L, Duran, W, Peterson, C, Zimmerman, A, Mandell, Michael, Jett, S, D Bigio, E, Geula, C, Mellios renunciou em fevereiro de 2024, Nikolaos, Weick, Jason, Rosenberg, Gary, 2021 O tau proteopático prime e ativa a interleucina-1? através da via do inflamassoma MyD88 e NLRP3-ASC específico para células mieloides. Relatórios de células, vol. 36, Edição 12, 109720
Jornal artigo
Bhaskar, Kiran, Konerth, M, Kokiko-Cochran, O, N Cardona, A, Ransohoff, R, M Lamb, B, T 2010 Regulação da patologia tau pelo receptor microglial fractalkine. Neurônio, v. 68, Edição 1, 19-31
Jornal artigo
Maphis, N, Xu, G, Kokiko-Cochran, O, N Jiang, S, Cardona, A, Ransohoff, R, M Lamb, B, T Bhaskar, Kiran, 2015 Microglia reativa conduz a patologia tau e contribui para a disseminação de doenças patológicas tau no cérebro. Cérebro: um jornal de neurologia, vol. 138, Edição Pt 6, 1738-55

Gênero

Macho

Idiomas

  • Inglês
  • kannada
  • Hindi

Cursos ensinados

1. Diretor de Curso, cursos do Programa de Pós-Graduação em Ciências Biomédicas (BSGP) da UNM - BIOM 525 e BIOM 530 - de 2014-2023
2. Tutor do Curso de Graduação em Medicina da UNM - Blocos de Fundações/Imunologia e Neurociências - de 2014 até o momento.

Pesquisa e bolsa de estudos

1. Neuroinflamação microglial e patologia tau - Neste estudo, o Bhaskar Lab está investigando se os papéis específicos da micróglia e dos neurônios da sinalização de IL-1 na doença de Alzheimer e tauopatias relacionadas.

a.Bhaskar K., Konerth M, Kokiko-Cochran NM, Cardona A, Ransohoff RM e Lamb BT (2010). Regulação da patologia tau pelo receptor microglial fractalkine. Neurônio 68:1-13. (Resumo do vídeo em http://www.youtube.com/watch?v=wc1vHfk6sb8). PMID: 20920788. PMCID: PMC2950825.
b.Maphis, N, Xu, G, Kokiko-Cochran, ON, Cardona A, Ransohoff RM, Lamb BT e BhaskarK* (2015). A microglia reativa conduz a patologia da tau e contribui para a disseminação da tau patológica no cérebro. Cérebro Jun; 138 (Pt 6): 1738-55. doi: 10.1093 / brain / awv081. PMID: 25833819. PMCID: PMC4542622.
c.Bemiller S, Maphis NM, Formica SV, Wilson GN, Miller CM, Xu G, Kokiko-Cochran ON, Kim KW, Jung S, Cannon JL, Crish SD, Cardona AE, Lamb BT e BhaskarK* (2018). O aumento genético da expressão do domínio de quimiocina de CX3CL1 não previne a patologia de tau em modelos de camundongos de tauopatia. J. Neuroinflamação 25 de setembro;15(1):278). PMID: 30253780; PMCID: PMC6154806.
d. Jiang, S, Maphis, NM, Binder, JL, Chisholm, D, Weston, L, Duran, W, Peterson, C, Zimmerman, A, Mandell, M, Jett, S, Bigio, E, Geula, C, Mellios, N, Weick, J, Latz, E, Rosenberg, G, Heneka, MT e Bhaskar, K* (2021). A tau proteopática inicia e ativa a interleucina-1? (IL-1?) através da via MyD88- e NLRP3-ASC-inflamasome específica de células mieloides. Cell Reports 2021 de setembro de 21;36(12):109720. doi: 10.1016/j.celrep.2021.109720. PMID: 34551296.

2. Novas vacinas para a patologia tau da doença de Alzheimer - Em colaboração com o grupo do Dr. Bryce Chackerian, estamos desenvolvendo novas vacinas baseadas em partículas semelhantes a vírus (VLP) contra a patologia tau da doença de Alzheimer, visando proteínas relacionadas à doença de Alzheimer ou componentes inflamatórios.

a. Maphis, NM, Peabody, J, Crossey, E, Jiang, S, Jamaleddin, FA, Alvarez, M, Yaney, A, Yang, Y, Sillerud, L, Wilson, C, Selwyn, R, Brigman, J, Cannon, J, Peabody, D, Chackerian, B e Bhaskar, K* (2019). A vacina baseada em partículas semelhantes ao vírus Qbeta induz imunidade robusta e protege contra a tauopatia. Vacinas NPJ 3 de junho; 4:26. PMID: 31231552; PMCID: PMC6547647. (Comunicado de imprensa - https://www.cbsnews.com/news/alzheimers-disease-possible-alzheimers-prevention-breakthrough-reported/).

3. Papéis anti-inflamatórios e anti-p-Tau da autofagia na doença de Alzheimer - A autofagia é um processo fundamental da biologia celular. Ele serve como um guardião da qualidade citoplasmática e garante a funcionalidade e a sobrevivência da célula, particularmente aplicável a células de vida longa, como neurônios. Prejuízos na autofagia têm sido implicados em FTD, AD e outros. Recentemente, demonstramos que a indução de autofagia por meio de produtos farmacêuticos aprovados pela FDA reduziu a p-Tau induzida por inflamação de uma maneira dependente da via beclin-1. Atualmente, estamos investigando o papel da autofagia no bloqueio da neuroinflamação e no fornecimento de neuroproteção em vários modelos de doenças.

a. Chauhan, S, Ahmed, Z, Bradfute, SB, Arko-Mensah, Jiang, S, J, Mandell, MA, Blanchet, F, Waller, A, Sklar, L, Timmins, GS, Maphis, N, Bhaskar, K., Piguet, V e Deretic, V (2015). A triagem farmacêutica identifica um novo processo alvo para ativação da autofagia com amplo potencial de tradução. Natureza das Comunicações 27 de outubro; 6: 8620. PMID: 26503418. PMCID: PMC4624223.
b.Binder, JL, Chander, P., Deretic, V., Weick, JP*. e Bhaskar, K* (2019). A indução óptica de autofagia via fator de transcrição-EB (TFEB) reduz a tau patológica nos neurônios. PLoS One 2020 Mar 24; 15 (3): e0230026. doi: 10.1371 / journal.pone.0230026.

4. Previsão de novos genes de risco e caminhos para a doença de Alzheimer via aprendizado de máquina - Uma colaboração recente com o grupo do Dr. Tudor Oprea levou à identificação e validação de novos genes de risco com base em um gráfico de conhecimento de proteínas Target Central Resource Database e caminhos de evidência transformados em vetores por correspondência de metapath.

a. Binder, JL, Ursu, O., Bologa, C., Jiang, S., Maphis NM, Dadras S., Chisholm, D., Weick, JP, Myers, O., Kumar, P., Yang, J., Bhaskar, K*., e Oprea, T*(2021). A previsão de aprendizado de máquina e a triagem baseada em tau identificam possíveis genes da doença de Alzheimer relevantes para a imunidade. Biologia das Comunicações 2022 de fevereiro de 11;5(1):125. doi: 10.1038/s42003-022-03068-7. PMCID: 35149761 PMCID: PMC8837797.